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甲亢对月经有影响吗，这断定会影响内分泌。我想说的是，抗甲状腺激素医治的原则是克制甲状腺激素。平日须要2年以上，须要保持小剂量。结束或增加剂量后很轻易复发。我不晓得你现在有不孩子。假如你不孩子，你仍然有月经不调的症状，应当当真对待。严重须要到病院停止检查。
1、甲亢发病免疫机制的直接证占领：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞因素的抗体，如针对TSH受体的甲状腺安慰性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相干构造结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可经由过程胎盘构造，惹起更生儿甲亢，或甲亢医治后不彻底，抗体持续阳性，招致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证明这些抗体系因为B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活感化下可产生LATS，PHA高兴T淋巴细胞后再安慰B淋巴细胞，从而产生能高兴甲状腺感化的免疫球蛋白，如TSI等，而激发甲亢。器官特异性本身免疫疾病都是因为克制性T淋巴细胞(Ts)功能缺点惹起免疫调理妨碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互感化的复杂成果。现认为重要与基因缺点有关的克制性T淋巴细胞功能降落有关，Ts功能缺点可招致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而惹起甲亢。
2、直接证占领：
(1)甲状腺及眼球后有大年夜量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血轮回中淋巴细胞数增多，可伴发淋逢迎，肝与脾的网状内皮构造增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可产生其他一些本身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM降低。
Graves病的诱发始动原因现在认为系因为患者Ts细胞的免疫监护跟调理功能有遗传性缺点，当有外来精力创伤等要素时，或有感染要素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞掉控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的感化下分泌大年夜量的TSI本身抗体而致病。有精力创伤与家属史者发病较多，为诱发要素。频年来发明，白种人甲亢HLA-B8比正常人超过2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，海外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都惹起了留神。
遗传要素(20%)：
临床上发明家属性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家属史考察除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减高等，或家属亲属中TSI阳性。这阐明Graves病有家属遗传偏向，这种遗传方法可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，早年认为本病多不属于本身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体跟微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺构造不受TSI调理，成为自立功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。现在认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系因为肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，惹起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大年夜症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多惹起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可惹起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化体系肿瘤，呼吸体系肿瘤及乳腺癌平分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。