二甲双胍在平常的重要功能是对肠胃道功能曾经严重的功能停止改良，可能促进推陈出新，同时也可能达到降血糖的后果，不过这种药物本身对多囊卵巢综合症并不响应的医治功效，所以多囊卵巢综合症，更多的还是要找寻一些合适本人病情的药方。
二甲双胍(1)二甲双胍片首选用纯真饮食把持及体育锤炼医治有效的2型糖尿病，特别是瘦削的2型糖尿病。(2)本品与胰岛素适用，可增加胰岛素用量，避免低血糖产生。(3)可与磺酰脲类降血糖药适用，具协同感化。
药理感化
本品为双胍类口服降血糖药。存在多种感化机制，包含延缓葡萄糖由胃肠道的摄取，经由过程进步胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及克制肝、肾适度的糖原异生。本品不降落非糖尿病患者的血糖程度。患者用药时期体重平日减轻、血浆胆固醇、甘油三酯跟前β脂蛋白程度可降落，外周葡萄糖代谢能掉掉落改良。
降糖感化：本品降糖后果正确，跟磺脲类降糖类药比无低血糖反应，对瘦削跟不瘦削的非胰岛素依附型糖尿病人(NIDDM)均有效，对纯真饮食医治有效者单独用本品，可降落其基本血糖浓度≥20％(一般为2mmol/L或36mg/dl)。可改良口服或静脉葡萄糖耐量实验，其降糖感化与用药前血糖浓度、年纪、病程、体重跟基本胰岛素水均匀有关，常与磺脲类适用于单独用磺脲类把持不满意的病人，适用比单用磺脲类可降落血糖20％以上，与胰岛素适用可增加胰岛素用量。
降糖机制：①本品的降糖机制跟磺脲类差别，它不经由过程安慰胰岛素分泌，其降糖感化重如果增加四周构造糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一感化的重要部位在小肠，植物实验证明本品可增加小肠的无氧酵解，使空肠对糖的利用增加20％。
②克制肝糖元异生，因为增加糖元异生惹起继发基本血糖减低而降落基本肝糖输出。
③经由过程增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除感化，因为胰岛素抵抗是NIDDM的特点，本品经由过程增加胰岛素受体数量增加者的受体结合点跟增加低亲跟性的结合点的数量从而改良NIDDM病人对胰岛素的敏感性。植物实验证明本品另有受体后感化，使胰岛素安慰的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化感化增加跟使酪氨酸激酶活性增加。