心脑血管疾病仍然是一种高发性疾病，中老年居多，其中冠状动脉痉挛是生活中比较罕见的，固然现在科学手段还不搞明白具体的发病机制，但是一些须要的基本晓得，我们还是要懂得一下的。
CAS的临床特点
1、CAS患者的临床特点与冠状动脉粥样硬化性心脏病广泛差别。CAS患者较为年青，除了抽烟外一般缺乏传统的心血管病伤害要素[2]。CAS好发于安静状况下，多发于半夜及凌晨。锤炼及适度通气可惹起痉挛的产生，但绝大年夜少数患者都存在必定的活动耐量;
2、与冠芥蒂发生时ST段压低比拟，典范的CAS产生时的特点性心电图多表示为ST段举高，并跟着痉挛的排除，ST段可在数分钟内回落至基线程度;
3、非典范CAS[3]，此类患者多见于生活任务压力较大年夜的中年人，其重要表示也多为静息性胸闷或胸痛，常于后深夜或劳累后的安静状况下、氛围不流畅的情况中发生，表示为胸闷痛、呼吸不畅、胸前区压榨感等，但程度较轻，坐起、行走、呼吸新鲜氛围等可使症状缓解。
偶然含服“硝酸甘油”可使症状敏捷缓解，且发生时心电图表示可为T波改变、ST段压低或无任何心肌缺血性心电图改变，活动平板实验阴性，但心脏ECT检查提示心肌血流灌注反向再分背景象。这种ST段不举高的原因可能为临时反复痉挛树破的侧支轮回或闭塞性痉挛时光过短，使得远段血管固然存在缺血但未达到伤害程度。
4、CAS的发生一般可在数分钟内因为痉挛的排除敏捷缓解，但也有部分严重及长久的CAS诱发心律变态，并危及患者生命。心律变态产生的范例常取决于痉挛涉及的血管。
右冠状动脉的痉挛常招致心脏传导停滞的产生，而左冠状动脉痉挛常常诱发恶性室性心律变态。
CAS的产活力制
CAS的产活力制至今还未研究透辟，频年来的国内外众多研究标明可能与如下机制密切相干：
1、血管内皮功能混乱
血管内皮细胞经由过程产生与开释惹起血管紧缩、舒张的因子在血管调理中起侧重要感化。齐备的血管内皮可保护血管，但内皮伤害后轻易呈现痉挛，可能与伤害的血管NO活性缺点、内皮素的大年夜量开释密切相干。
2、血管腻滑肌细胞的紧缩反应性增高
血管腻滑肌的紧缩依附于细胞内钙浓度及腻滑肌对钙的敏感性。细胞内钙离子浓度降低，钙离子与钙调蛋白结合，招致肌球蛋白轻链磷酸化血管腻滑肌细胞对冲动剂呈适度紧缩反应状况。
3、氧化应激反应
氧化应激反应被证明与多种心血管疾病密切相干，氧自由基可使NO降落并惹起血管紧缩。
4、自立神经功能异常
乙酰胆碱可诱发CAS，这种效应可被阿托品或α受体停滞剂克制，这些自立神经功能反应可能都与CAS的产生密弗成分。
5、遗传易感性
血管内皮一氧化氮合酶基因的异常可经由过程一氧化氮开释的增加及超氧化物的增加惹起血管紧缩。其余，与未兼并痉挛的急性胸痛病人比拟，HLA-DR2抗原浓度在CAS患者中明显增高[4]。
6、慢性炎症
CAS的临床表示存在牢固性，在类似的情况下不克不及恒定地均能发生，可能与部分炎症状况差别有关。频年来，国内外已有多项研究报道证明白CAS发生时期血高傲敏C-反应蛋白的程度明显增高，激烈提示炎症要素有可能参加CAS的产生。