内分泌体系。在任务压力效应器反射面存有的标准下，血管缓和素2II因为其变压功效可反射缓减心跳。当遏止任务压力效应器反射面或撤除交感神经影响时，血管缓和素2II则减速心跳。这一功能是推动窦房结内里枢神经末梢神经开释出来去甲肾上腺激素（NA）激发。那麼血管缓和素2ii都有什么感化呢？
血管缓和素2II、血管缓和素2III都能破即晋升心脏收拢，前面一种功能比前面一种强5倍。这一功能可被血管缓和素2抗剂隔绝。进步心脏收拢力的感化重如果以其能推动钠离子内流及进步心中枢神经活动激发。
血管缓和素2II还能推动机体蛋白质剖析，晋升心脏毛重，这可能是形成肾性强血压心肌肥厚的关键原因。尽管血管缓和素2II、血管缓和素2III能晋升心跳跟心脏收拢性，但对详渺小植物却不晋升心输出量，反倒常使心输出量降落，这可能是血管缓和素2II的变压功能反射缓减心跳激发。静脉引入血管缓和素2II、血管缓和素2II还使毛细管内皮细胞收拢，体细胞漏洞扩宽，进而晋升壁厚浸透性，构造液转化成增加，这一功能可能是部分安慰性前线腺素生成的結果。
中枢神经体系。血管缓和素2II能安慰性中枢神经体系形成充压反应。其余也有安慰性肾上腺激素（ADH）生成跟开释出来的功能。血管缓和素2II对中枢神经体系的影响关键取决于调剂中枢神经的活动。血管缓和素2II也可能破即安慰性肾上腺髓质开释出来儿茶酚胺，并能晋升血管腻滑肌对儿茶酚胺的反应性。
肾上腺。血管缓和素2II有破即安慰性肾上腺球形带生成跟开释出来醛固酮的功能，血管缓和素2III也可能安慰性醛固酮代谢，功能比血管缓和素2II更强。故血管缓和素2III可能是把持醛固酮代谢的关键物质。血管缓和素2II则是调剂血压的关键物质