痛风性肾病简称痛风肾，是因为血尿酸产生过多或分泌增加构成高尿酸血症所致的肾侵害。痛风性肾病的临床表示可有尿酸结石，痛风性肾病在西方国度罕见，国内以南方多见，无明显的季节性，瘦削、喜肉食及酗酒者发病率高。所以痛风的人们是千万不要吃有害于肾脏的产品跟食品。
疾病简介
痛风性肾病简称痛风肾，是因为血尿酸产生过多或分泌增加构成高尿酸血症所致的肾侵害。痛风性肾病的临床表示可有尿酸结石，小分子蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸降低及肾小管功能侵害。痛风性肾病在西方国度罕见，国内以南方多见，无明显的季节性，瘦削、喜肉食及酗酒者发病率高。男女之比为9:1，85%为中老年人。尿酸性肾病如能晚期诊断并赐与恰当的医治(把持高尿酸血症跟保护肾功能)，肾脏病变可减轻或结束开展。
病理心理
尿酸性肾病(痛风肾病)即血液中尿酸盐浓度增高达到过饱跟状况，尿酸盐结晶堆积于肾脏而惹起病变。尿酸性肾病构造学特点性表示为肾间质跟肾小管内呈现尿酸盐堆积,可见双折光的针状尿酸盐结晶，这些结晶形成其四周单个核细胞浸润，招致肾小管上皮细胞坏逝世、肾小管萎缩、管腔闭塞、间质纤维化，进而肾单位毁损。在凑集管构成的渺小钙化可使凑集管扩大年夜，并易激发继发性细菌感染。
本病分为原发跟继发性两大年夜类。原发性的基本属遗传性，但遗传方法尚不明白，越来越多的临床材料表现原发性痛风与瘦削、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关联密切。继发性高尿酸血症则多见于下列3种情况：①细胞增殖性疾病，如：白血病、淋巴瘤、骨髓瘤、红细胞增多症;②细胞适量破坏：溶血、烧伤外伤、化疗、放疗、适量活动;③肾衰竭、酮症酸中毒、怀胎高血压综合征、药物、毒物招致肾脏清除尿酸盐增加;④外因性：高嘌呤饮食、适量喝酒等。
尿酸性肾病在西欧国度发病率约为0.3%，欧洲透析移植协会报道终末期肾衰由痛风所致者占0.6~1.%。频年来，我国国平易近因饮食中蛋白及富含嘌呤因素的食品摄入量增加，使痛风发病率增高。痛风多见于瘦削、喜肉食及酗酒者，男性明显高于女性，其发生的均匀年纪为45岁，而痛风肾病的产生多在患痛风10年以上。
发病原因
惹起尿酸肾病与痛风肾病的病因是血跟(或)尿中尿酸浓度增高，使尿酸浓度增高的要素有：
1、尿酸生成增加：
(1)遗传要素：酶基因突变，如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏;
(2)获得性要素：骨髓增生异常、高嘌呤摄取、适度瘦削跟高三酰甘油血症、饮食果糖含量过高饮料酒精含量过高活动。尿酸是嘌呤代谢的终极产品，尿酸是三氧化嘌呤，重要由细胞代谢剖析的核酸跟其他嘌呤类化合物，食品中嘌呤经酶的剖析产生尿酸，内源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤、鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性降落，磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)跟次黄嘌呤、黄嘌呤酶(XO)活性降低最重要。HGPRT缺乏时次黄嘌呤鸟嘌呤不克不及生成响应的核苷酸，体内次黄嘌呤大年夜量改变为尿酸。PRPP剖析酶活性降低可进步细胞内PRPP，它是嘌呤转化为尿酸一个关键酶终极使尿酸生成增加。XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤跟黄嘌呤生成尿酸。
2、尿酸分泌增加：
(1)遗传要素：尿酸分泌或分泌分数增加;
(2)获得性要素：药物，如噻嗪类利尿药、水杨酸盐代谢产品如乳酸、酮体、血管缓和素跟加压素、血浆容量增加、高血压跟适度瘦削。尿酸在体内不心理功能，在心理状况下尿酸2/3～3/4由肾脏排挤，其他由肠道排挤，由肠黏膜细胞泌入肠腔。肠道细菌含有尿酸酶，将其剖析为水跟氨，所以在粪便中排挤的不是尿酸。当肾功能不全时从肠道排挤的略有增多，从肾小球滤过的尿酸多少乎全部由近端肾小管重接收，尿液中尿酸由肾小管曲部分泌，近已证明肾小管分泌尿酸而肾小管可再次重接收。肾脏分泌是调理血尿酸浓度的重要部分，影响肾脏分泌尿酸的要素有以下多少点：
(1)慢性肾功能不全晚期有健全的肾单位的代偿，尿酸浓度上升不明显，与肾小球滤过率降落不分歧，当GFR<10ml/min方产生明显的高尿酸血症。原发性高血压病人，因为近曲小管对钠的处理功能受损或晚期肾血管病变致肾小管尿酸分泌妨碍惹起高尿酸血症。
(2)血容量增加时如限制钠盐摄入，利尿药利用跟多尿则尿酸清除率降落。当血容量增加，尿流速低于1ml/min使尿酸在近端肾小管S3段内积蓄超越肾小管四周毛细血管中的浓度，可呈现前去弥散(back-diffusion)景象。相反，钠盐负荷、抗利尿激素分泌使血容量增加，尿酸清除率上升
(3)无机酸影响肾小管对尿酸的分泌：无机酸从体内排挤需借助于肾小管阴离子泵，此时跟尿酸停止竞争;或因为无机酸积聚于近端肾小管使其代谢妨碍限制了尿酸的分泌。无机酸增多见于酒精中毒、激烈活动乳酸堆积跟糖尿病酮症酸中毒等严重代谢掉调。
(4)利尿药抗结核药、阿司匹林、儿茶酚胺等均能影响对尿酸的分泌：利尿药物增加肾小管对尿酸分泌还是增加其重接收现在还不明白。抗结核药物如乙胺丁醇跟吡嗪酰胺均能克制肾小管分泌尿酸。阿司匹林小剂量克制肾小管分泌尿酸，当剂量增加到2～3g时可能克制肾小管对尿酸的重接收，起清除尿酸的感化儿茶酚胺影响肾血流量增加了尿酸的感化
(5)铅可克制肾小管对尿酸的分泌：慢性铅中毒尿酸清除率减退较肌酐清除率减退为明显。
体内尿酸保持着一个静态均衡，总的尿酸池储存尿酸1200mg，每天有600～900mg停止交换，每天产生750mg，由肠道剖析100～365mg，尿液排挤500～1000mg。每天摄入含嘌呤或核苷酸食品，经由过程尿酸的分泌使血尿酸保持在正常程度。如将正常饮食变为无嘌呤饮食，血尿酸仅降落59.5μmol/L(1mg/dl)，因此饮食不是产生高尿酸血症的重要原因。现在采取的尿酸酶方法检查正常值男性150～380/μmol/L(2.4～6.4mg/dl)，女性100～300/μmol/L(1.6～4.8mg/dl)。女性血尿酸程度较男性低的原因可能跟妇女雌激素程度或口服避孕药有关。绝经期后女性血尿酸程度跟男性类似。体液中98%的尿酸以钠盐情势存在，在37℃、pH为7.4心理前提下尿酸最大年夜消融度为380μmol/L(6.4mg/dl)。因此不管男性或女性当血清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)称为高尿酸血症。
发病机制
因为尿酸在pH为7.4的情况中95%的尿酸分子以离子情势即尿酸盐离子存在，因此血浆、肾小球滤过液或肾间质中的尿酸是尿酸盐离子。在远端小管的低pH情况中，绝大年夜部分尿酸以非离子情势呈现。当尿液浓缩跟pH降落达到必定程度时，无定形的尿酸晶体堆积呈现于远端小管或凑集管管腔因为逆流倍增机制，肾皮质跟髓质间存在尿酸盐梯度，在有充足尿酸盐浓缩的髓质，尿酸构成单盐-水化合物或尿酸盐结晶状况是针形的即惹起以痛风石为特点的大小胞反应X线研究已证明肾脏内存在两种结晶：1.针形的尿酸单盐-水化合物结晶，呈现在肾髓质，能惹起显微痛风石反应。2.尿酸结晶，显微镜下为无定形物质呈现在小管管腔，能惹起小管梗阻跟急性肾功能减退。
已察看到小管细胞与尿酸盐或尿酸晶体产生感化，其部分感化是接收小管腔内晶体有些实验研究成果表现这些晶表现实上能经由过程上皮细胞进入肾间质。按照这些研究成果，尿酸盐或尿酸晶体能构成病灶核，招致显微痛风石构成同时利用尿酸酶克制剂、草酸跟尿酸负荷所做的植物实验，断定了临床所察看到的肾脏尿酸适量分泌能招致肾内晶体堆积而惹起肾侵害。
临床表示
痛风肾的临床表示晚期可有明显的高血压跟氮质血症，在病程中有25%病人会搀杂尿路感染，一般来说痛风肾多在鬼不觉|不知不觉鬼不觉中发病，并且停留很迟缓，常经历10~20年才产生肾衰。另有约20%的病人并发尿酸性结石，可呈现肾绞痛、血尿或尿中排挤尿酸石。
中期痛风性肾病：进入此期的病人尿惯例检查已有明显改变，蛋白尿变为持续性，尚可发明红细胞或许管型。病人可呈现轻度浮肿及低蛋白血症。部分病人可有血压高、腰酸、乏力、头昏、头痛等症状。假如作有关的肾功能检查(肌酐清除率、酚红分泌实验、肾小球滤过率测定等)，则可发明有轻至中度肾功能减退，但血中尿素氮与肌酐尚不会有明显降低。所以，肾炎病人懂得“痛风肾的晚期有哪些症状”的成绩是很有须要的。
晚期痛风性肾病：浮肿、高血压、低蛋白血症等愈加明显，并可呈现贫血。最凸起的表示是肾功能不全的减轻，尿量逐步增加，尿素氮、肌酐停止性降低，呈现明显的氮质血症。最后开展为尿毒症、肾功能衰竭，只能依附人工肾保持生命。
疾病防备
历时较久的痛风病人，约1/3有肾侵害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有防备痛风肾侵害的认识，采取有效办法，增加痛风的复发，避免痛风肾侵害的产生。
痛风是一种代谢妨碍性疾病，是一组由嘌呤代谢混乱而招致血尿酸含量增高为特点的疾病。其临床表示为高尿酸血症，以及由此惹起的痛风性急性枢纽炎反复发生，或枢纽、肾脏或其他构造中尿酸盐堆积而惹起这些器官的侵害跟痛风石的构成。本病起病藏匿或急骤，病程长，尚不克不及根治。痛风虽可见于各种年纪，但男性多见于40岁以上，女性多见于绝经期后，男女之比为20∶1，不少患者有痛风家属史。
痛风是嘌呤代谢掉调所致的疾病，嘌呤代谢掉调而致血清尿酸增高是痛风发病的病理基本。形成血尿酸降低的原因有三：1.体内嘌呤分泌代谢，即内源性尿酸出产过多;2.高嘌呤食品的剖析代谢，即外源性尿酸摄入过多，如食入适量富含嘌呤的食品(内脏、鱼、瘦肉、豆类等);3.肾脏分泌尿酸才能降落。中医学认为，痛风的病因病机是在气血亏虚、阴阳掉调情况下感触风寒干冷之邪，日久痰浊淤血互结，痹阻经络、血脉而致。
痛风肾侵害是怎样产生的：痛风肾侵害重要表示为痛风性肾病、急性肾功能衰竭跟尿路结石。其产生重如果因为尿酸盐结晶在肾小管及肾间质堆积，并惹起炎症反应，或尿酸结晶堆积在凑集管、肾盂或输尿管，尿路梗阻，惹起尿潴留而形成肾病。要避免尿酸结晶在肾脏堆积形成的肾侵害，关键在于把持高尿酸血症。临床所见历时较久的痛风病人，约1/3有肾侵害，所以对待痛风患者，尤其是病程较长的病人，必须有防备痛风肾侵害的认识，辨证辨病相结合，加强痛风发生漏洞期及慢性期的医治，降落血尿酸程度，并碱化尿液使尿酸程度降落，增加痛风的复发，避免痛风肾侵害的产生。
怎样防备痛风肾侵害：除严格按照痛风病人的炊事原则、增加饮水量、碱化尿液等办法之外，加强清热利尿，通淋消石，对打消因尿酸盐堆积于肾小管及肾间质惹起的炎症反应跟因尿酸结晶堆积惹起的尿路梗阻有必定的医治感化。临床常酌情选加款项草、海金沙、鸡内金、石韦、瞿麦、生薏苡仁、车前子、木通、大年夜黄、泽泻、滑石等。其余，用车前草、玉米须、薏苡仁煲水代茶反复饮用，亦可促进尿酸分泌。因为痛风病重如果因为后禀赋赋缺乏，脾肾功能掉调所致，属本虚标实之证，因此，慢性期夸大年夜用补法，临时加强对肝脾肾的调补，或养肝补肾，或温肾健脾，或健脾益气，加强肝脾肾的功能非常重要，常以独活寄生汤、左归饮、右归丸、参苓白术散等加减医治，临床现实证明有降落血尿酸感化的中药也常共同利用。
饮食留神
1、低嘌呤饮食：平常采取低嘌呤饮食。宜选含嘌呤低的食品，如面粉、洋葱、生果、牛奶、鸡蛋等;禁用含高嘌呤食品，如植物内脏、大年夜脑跟各种肉汤、肉汁、沙丁鱼、凤尾鱼、鲭鱼、小虾、扁豆、黄豆及菌藻类;粗粮、菠菜、花菜、蕈类、扁豆、禽畜肉类等食品含嘌呤，应谨慎抉择。
2、多饮水：每天的饮水量应达到2500～3000毫升，多吃含水分多的生果跟食品，经由过程增加尿量来帮助肾脏排挤尿酸，减轻尿酸对肾脏的侵害。
3、限盐：限制钠盐，以每天2～5克为宜。
4、多吃碱性食品：蔬菜、生果属碱性食品，碱性情况能进步尿酸盐消融度，且这类物质富含维生素C，能促进构造内尿酸盐消融，有利于尿酸排挤。一般每天进食蔬菜1千克(含嘌呤的蔬菜应避免)，生果4～5次。
5、禁用安慰性食品：禁用辛辣、安慰性食品，戒烟酒。早年曾认为，痛风患者应禁服茶叶，但现在认为，这些物质在体内代谢并不产生尿酸盐，也不存在痛风石堆积，故可适量选用。
治痛风性肾病吃什么好?
积极公道的医治共同有效地食疗方法，可能起到事半功倍的感化。
百合汤
百合20～30g，煎汤或蒸熟食，每日1剂，可临时服用。功能：润肺止咳，宁心安神。百合含有秋水仙碱等因素，对痛风性枢纽炎有防治感化。
百前蜜
百合20g，车前子30g，煎水约500ml，加蜜一勺，调匀服，每日1剂。功能：补肺益气，健脾利尿。车前促进尿酸排挤，可避免痛风性枢纽炎发生。
赤豆薏仁粥
赤小豆50g，薏苡仁50g，熬粥服，每日1剂。功能：补益脾胃，利尿渗湿。有促进尿酸排挤感化。
土苓粳米粥
土茯苓30g，粳米50g，先将土茯苓煎成药液，再入粳米熬成稀饭，每日1剂，可常常服用。功能：清热解毒，利湿通络。土茯苓可增加血尿酸的分泌。
山慈菇蜜
山慈菇5g，煎水，加蜂蜜一勺，调匀服，每日1剂。功能：解毒化痰，散结消肿。山慈菇含有秋水仙碱等因素，实用于干冷型急性痛风肾发生期。
桃仁粥
桃仁15g，粳米150g。先将桃仁捣烂如泥，加水研汁，去渣，再入粳米煮粥，每日1剂。功能：活血祛瘀，通络止痛。实用于瘀血痰浊痹阻型痛风肾。
加味萝卜汤
萝卜250g，柏子仁30g。萝卜洗净切丝，用植物油煸炒后，参加柏子仁及净水500ml，同煮至熟，酌加食盐即可。功能：养心安神，利尿渗湿。常服可防备痛风发生。
防风薏米粥
防风10g，薏苡仁30g。水煮至米熟，每日1剂，连服1周。功能：清热祛风行痹。实用于干冷痹阻型痛风肾。