对女性友人来说，月经是让她们又爱又恨的一件变乱了。来月经那表示女性的生养功能趋于完美，可能正常生养繁殖后辈，一旦月经来的不正常，那么很有可能就表示生殖体系有了成绩。有的女性发明停经三年了又来月经这是怎样回事呢？这很有可能就是身材呈现了病变招致了闭经，当呈现这种情况的时间必定要赶早检查跟医治。
闭经（amenorrhea）是多种疾病招致的女性体内病理心理变更的外在表示，是一种临床症状而并非某一疾病。按生殖轴病变跟功能掉调的部位分为下丘脑性闭经、垂体性闭经、卵巢性闭经、子宫性闭经以及下生殖道发育异常性闭经。WHO将闭经归纳为3品种型：I型：无内源性雌激素产生，卵泡安慰素（FSH）程度正常或低下，催乳素（PRL）程度正常，无下丘脑、垂体器质性病变的证据；Ⅱ型：有内源性雌激素产生、FSH及PRL程度正常；Ⅲ型：为FSH程度降低，提示卵巢功能衰竭｡
闭经还可分为原发性跟继发性，生感性跟病感性。原发性闭经指年纪>14岁，第二性征未发育；或许年纪>16岁，第二性征已发育，月经还将来潮。继发性闭经指正常月经周期树破后，月经结束6个月以上，或按本身原有月经周期结束3个周期以上｡生感性闭经是指怀胎期、哺乳期跟绝经期后的无月经。病感性闭经是直接或直接由中枢神经-下丘脑-垂体-卵巢轴以及靶器官子宫的各个环节的功能性或器质性病变惹起的闭经。
（一）下丘脑性闭经
下丘脑性闭经是由下丘脑各种功能跟器质性疾病惹起的闭经。此类闭经的特点是下丘脑剖析跟分泌促性腺激素开释激素（GnRH）缺点或缺乏招致垂体促性腺激素（Gn），即卵泡安慰素（FSH）跟黄体生成素（LH）特别是LH的分泌功能低下，故属于低促性腺激素、低雌激生性闭经。临床上按病因可分为功能性、基因缺点或器质性、药物性3大年夜类。
1.功能性闭经
此类闭经是因各种应激要素克制下丘脑GnRH分泌惹起的闭经，医治及时可逆转。
（1）应激性闭经精力袭击、情况改变等可惹起内源性阿片类物质、多巴胺跟促肾上腺皮质激素（ACTH）开释激素程度应激性降低，从而克制下丘脑GnRH的分泌。
（2）活动性闭经活动员在持续激烈活动后可呈现闭经。与闭经者的心思、应激反应程度及体脂降落有关。若体重减轻10%～15%，或体脂丧掉30%时将呈现闭经。
（3）神经性厌食所致闭经因适度节食，招致体品质急剧降落，终极招致下丘脑多种神经内分泌激素分泌程度的降落，惹起垂体前叶多种促激素包含LH、FSH、ACTH平分泌程度降落。临床表示为厌食、非常瘦弱、低Gn性闭经、皮肤枯燥，低体温、低血压、各种血细胞计数及血浆蛋白程度低下，重症可危及生命。
（4）养分相干性闭经慢性耗费性疾病、肠道疾病、养分不良等招致体品质适度降落及瘦弱，均可惹起闭经。
2.基因缺点或器质性闭经
（1）基因缺点性闭经因基因缺点惹起的先本性GnRH分泌缺点。重要为伴有嗅觉妨碍的Kallmann综合征与不伴有嗅觉妨碍的特发性低Gn性闭经。Kallmann综合征是因为染色体Xp22.3的KAL-1基因缺点所致，特发性低Gn性闭经是因为GnRH受体1基因突变所致。
（2）器质性闭经包含下丘脑肿瘤，最罕见的为颅咽管瘤；另有炎症、创伤、化疗等原因。
3.药物性闭经
临时利用克制中枢或下丘脑的药物，如抗精力病药物、抗烦闷药物、避孕药、甲氧氯普胺（灭吐灵）、鸦片等可克制GnRH的分泌而致闭经，但一般停药后均可恢复月经。
（二）垂体性闭经
垂体性闭经是因为垂体病变以致Gn分泌降落而惹起的闭经。
1.垂体肿瘤
位于蝶鞍内的腺垂体中各种腺细胞均可产生肿瘤，最罕见的是分泌PRL的腺瘤，闭经程度与PRL对下丘脑GnRH分泌的克制程度有关。若产生在芳华期前，则可惹起原发性闭经。根据肿瘤的性质差别，临床上可有溢乳、巨人症、皮质醇增多症等肿瘤所特有的症状，还可呈现头痛、目力妨碍、视线缺损等神禁受压的症状。
2.空蝶鞍综合征
因为蝶鞍隔先本性发育不全，或肿瘤及手术破坏蝶鞍隔，使充斥脑脊液的蛛网膜下腔向垂体窝（蝶鞍）延长。压榨腺垂体，使下丘脑分泌的GnRH跟多巴胺经垂体门脉轮回向垂体的转运受阻，从而招致闭经，可伴PRL程度降低跟溢乳。
3.先本性垂体病变
先本性垂体病变包含单一Gn分泌功能低下的疾病跟垂体生长激素缺乏症；前者可能是LH或FSH的α、β亚单位分子构造异常或其受体异常所致；后者则是因为脑垂体前叶生长激素分泌缺乏所致。
4.Sheehan综合征
Sheehan（席汉）综合征是因为产后出血跟休克招致的腺垂体急性梗逝世跟坏逝世，可惹起腺垂体功能低下，从而呈现低血压、畏寒、嗜睡、食欲减退、贫血、瘦弱、产后无泌乳、脱发及低Gn性闭经。
（三）卵巢性闭经
卵巢性闭经是因为卵巢本身原因惹起的闭经。卵巢性闭经时Gn程度降低，分为先本性性腺发育不全、酶缺点、卵巢抵抗综合征及后天各种原因惹起的卵巢功能减退。
1.子宫性闭经
子宫性闭经分为先本性跟获得性两种。先本性质宫性闭经的病因包含苗勒管发育异常的Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser（MRKH）综合征跟雄激素不敏感综合征；获得性质宫性闭经的病因包含感染、创伤招致宫腔粘连惹起的闭经。
（1）MRKH综合征该类患者卵巢发育、女性生殖激素程度中举二性征完全正常，但因为胎儿期双侧副中肾管构成的子宫段未融合而招致先本性无子宫。或双侧副中肾管融合后未多少即结束发育。子宫极小，无子宫内膜，并常伴有泌尿道畸形。
（2）雄激素不敏感综合征患者染色体核型为46，XY，性腺是发育不良的睾丸。血中睾酮低于正常男性程度，但因为雄激素受体缺点，使男性内外生殖器分化异常。雄激素不敏感综合征分为完全性跟不完全性两种。完全性雄激素不敏感综合征临床表示为外生殖器女性型，且发育成熟、无阴毛；不完全性雄激素不敏感综合征可存在腋毛、阴毛，但外生殖器性别不清。
（3）宫腔粘连一般产生在反复打胎术后或刮宫、宫腔感染或放疗后。子宫内膜结核时也可使宫腔粘连变形、缩小，最后构成瘢痕构造而惹起闭经。宫腔粘连时可因子宫内膜无反应及子宫内膜破坏双重原因惹起闭经。
2.下生殖道发育异常性闭经
下生殖道发育异常性闭经包含宫颈闭锁、阴道横隔、阴道闭锁及处女膜闭锁等。宫颈闭锁可因先本性发育异常跟后天宫颈伤害后粘连所致，常惹起宫腔跟输卵管积血。阴道横隔是因为两侧副中肾管融合后其尾端与泌尿生殖窦相接处未贯穿或部分贯穿所致，可分为完全性阴道横隔及不全性阴道横隔。阴道闭锁常位于阴道下段，其上2/3段为正常阴道，是因为泌尿生殖窦未构成阴道下段所致，经血积聚在阴道上段。处女膜闭锁系泌尿生殖窦上皮未能贯穿前庭部所致，因为经血无法排挤而招致闭经。