替格瑞洛的药代动力学呈线性，直至1260 mg，替格瑞洛跟活性代谢产品（AR‑C124910XX）裸露量与剂量基本成正比。替格瑞洛口服后敏捷接收，中位tmax约为1.5小时。因为替格瑞洛为非前体药物，直接感化于P2Y12受体，无须经肝脏代谢激活，可疾速生成其重要轮回代谢产品AR-C124910XX。药物本身及其代谢产品均有活性，因此不但可疾速且强效地克制ADP介导的血小板凑集，且有效性不受肝脏CYP 2C19基因多态性影响。这一点在临床上非常重要，因为氯吡格雷是一种前体药物，须在肝内经由过程肝细胞色素P450酶（CYP）的感化下经两步代谢为活性代谢产品方可发挥克制血小板效应。因此，基因多态性是形成氯吡格雷反应变异性的重要原因之一，招致其抗血小板效应难以猜测。而CYP2C19*2等位基因在人群中广泛存在，中国多项考察表现，其在人群中的存在率约在25%~35%之间。替格瑞洛重要经由过程肝代谢打消。经由过程服用放射标记的替格瑞洛，测得放射物的均匀接纳率约为84%（粪便中含有58%，尿液中含有26%）。替格瑞洛的均匀t1/2约为7小时，活性代谢产品为9小时。 本品用于急性冠脉综合征（不牢固性心绞痛、非ST段举高心肌梗逝世或ST段举高心肌梗逝世）患者，包含接收药物医治跟经皮冠状动脉参与（PCI）医治的患者，降落血栓性心血管变乱的产生率。与氯吡格雷比拟，本品可能降落心血管逝世亡、心肌梗逝世或卒中复合起点的产生率，两医治组之间的差别来源于心闷前血管逝世亡跟心肌梗逝世，而在卒中方面无差别。在ACS患者中，对本品与阿司匹林结适用药停止了研究。成果发明，阿司匹林保持剂量大年夜于100 mg会降落替格瑞洛增加复合起点变乱的临床疗效，因此，阿司匹林的保持剂量不克不及超越每日100 mg。 对替格瑞洛或本品任何辅料因素过敏者。活动性病感性出血（如消化性溃疡或颅内出血）的患型罩者。有颅内出血病史者中-重度肝脏侵害患者因结适用药可招致替格瑞洛的裸露量大年夜幅度增加，禁止替格瑞洛片与强效CYP3A4克制剂（如：酮康唑、克拉霉素蚂租清、奈法唑酮、利托那韦跟阿扎那韦）结适用药。