一
、
21—
羟化酶注意力不集中症状（
ZD—OHD
）
是先天肾上腺增生症中最普遍的一种，占典型性病案的90%—95%，21—羟化酶遗传基因定坐落于第6号性染色体短臂（6p21.3），与HLA遗传基因族密不可分连锁加盟，由A遗传基因（CYP21A）和B遗传基因（CYP21B）2个基因座组成，CYP21B别称CYP2的，是21—羟化酶的编号遗传基因：CIP21A别称CYP21p，是无作用的假基因。CYP2的基因变异，包含点突变、缺陷和遗传基因变换等，导致21—羟化酶一部分或彻底欠缺，因为醛固酮生成代谢不够，雄性激素生成过多，导致临床医学出現轻和重不一的病症。可主要表现为单纯性男性特征典型性、失盐型、非典型型三种种类。
（
（
1
）单纯性男性特征型（
SV
）
系21—羟化酶不彻底欠缺引发，酶欠缺呈中等水平水平，11—脱氨醛固酮和醛固酮、11—脱氨皮层酮等不可以一切正常生成，其前体物质17—羟孕酮值、孕酮值、脱氢异雄酮增加，但仍可生成小量醛固酮和醛固酮，故临床医学无失盐病症具体表现为雄性激素提高的病症和临床症状。
女生主要表现为假两畸型：因为类固醇激素生成缺点在胎儿期即存有，因而，女生在出世时即展现水平不一样的男性特征临床症状，如阴蒂肥大、相近男士的尿道下裂，大阴唇似男孩儿的阴襄，但无男性睾丸，或有不一样水平的外阴结合。尽管生殖器官有两性畸形，但内生殖器仍为女士型，有子宫卵巢、双侧输卵管、孑宫、患者2—3岁后可出現男性阴毛、腋毛，于青春发育期，女士性征欠缺，无胸部发育和月经初潮。
男孩儿主要表现为假性性早熟，出世时没有症状的，出生后4月之后出現性早熟迹象，一般1—2后生殖器官显著扩大，阴襄扩大，但睾丸大小与年纪相当。可初期出現男性阴毛、腋毛、胡子、痤疮、喉节，响声浑厚和壮实。
男孩儿還是女生运出現体能生长发育过块，测骨龄超过年纪，因骨垢线结合早，其最后个子矮小，因为ACTH提高，可有皮肤粘膜色素沉着。
（
（
2
）失盐型（
SW
）
是21—羟化酶彻底欠缺引发，醛固酮的前体物质如孕酮值、17—羟孕酮值等代谢增加，而醛固酮生成降低，使远侧肾小管排钠过多，排钾偏少，由于，患者除具备所述男性特征主要表现外，出生后没多久就可以有拒食、呕吐、腹泻、休重不提升或是降低、脱水、低血钠、高血钾、呼酸代谢性酸中毒等。若医治不立即，可因循环衰竭而身亡。女士患者出世时现有两性畸形，便于确诊，男士患者确诊比较艰难，常错诊为幽门狭窄而手术治疗或错诊为婴幼儿腹泻而耽搁医治。
（
（
3
）非典型型（
NC
）
亦称迟头型、隐匿型或轻形，是因为21—羟化酶轻度欠缺引发。本症的临床症状各不相同，病发年纪不一。在童年期或青春发育期才出現男性特征主要表现。男孩儿为男性阴毛、性早熟、生长发育加快、测骨龄提早；女士患者可出現第一次来月经延迟时间、原发性闭经、多毛症及不孕不育症等。
二
、
11β—
羟化酶缺点症（
11β—OHD
）
三
、
3β—
羟类固醇激素脱氢酶注意力不集中症状（
3β—HSD
）
本型较少见，该酶欠缺时，醛固酮、醛固酮、睾酮素的生成均遇阻，男孩儿出現假两性畸形，如男孩子发育差、尿道下裂。女生出世时出現轻微男性特征状况。因为醛固酮代谢不高，在婴儿期即产生失盐、脱水的症状，病况较重。
四
、
17—
羟化酶注意力不集中症状（
17—OHD
）
本型亦少见，因为醛固酮和雌激素生成遇阻，而11—脱氨皮层酮代谢提升，临床医学出現低钾性碱中毒和高血压，因为雌激素欠缺，女生可有孩子气型性征、原发性闭经等，男孩儿则主要表现为男士假两性畸形，生殖器官男性化，有胸部发育、但患者有男性睾丸。