抗凝血酶是人体的血液活性因子，一般情况下随着人体血液的凝固加上身体当中的蛋白溶解会导致血液出现变化，容易引起血管凝血等，会容易导致人体出现肾脏疾病，还会导致肾炎等，对人体的危害很大，需要及时进行详细的检查和治疗，平时注意观察身体变化。
抗凝血酶高
抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)是作为血液中活性凝血因子的最重要的阻碍因子，它控制着血液的凝固和纤维蛋白的溶解。
其血液中ATⅢ的水平根据各种疾并症状而变化，在弥散性血管内凝血(DIC)、肝疾患、肾病综合症等降低。
作用原理
抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ,ATⅢ)。ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键相结合。形成ATⅢ凝血酶复合物而使酶灭活，肝素可加速这一反应达千倍以上。肝素与ATⅢ所含的赖氨酸结合后引起ATⅢ构象改变，使ATⅢ所含的精氨酸残基更易与凝血酶的丝氨酸残基结合。一旦肝素-ATⅢ凝血酶复合物形成，肝素就从复合物上解离，再次与另一分子ATⅢ结合而被反复利用。ATⅢ-凝血酶复合物则被网状内皮系统所消除。抑制凝血酶活性的作用与肝素分子长度有关。分子越长则酶抑制作用越大。
缺乏症
1、遗传性ATⅢ缺乏可分两型：(1)CRM-型：即抗原与活性均下降。(2)CRM+型：抗原正常，活性下降。
遗传性ATⅢ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中ATⅢ生物活与抗原性约为正常人50%左右。CRM+其ATⅢ结构与功能异常的类型较多，共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。
2、获得性ATⅢ缺乏：
(1)ATⅢ合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍、主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期、常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
(2)ATⅢ丢失增加：见于肾病综合症。
(3)ATⅢ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗塞、脑血管疾病、DIC、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗塞、妊高症等。
(4)ATⅢ水平增高，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。