胃粘膜望文生義就是胃中一種黏膜，在我們胃的內壁，這層粘膜很薄，很脆弱存在保護胃壁的感化。胃粘膜病變就是產生在這層粘膜上的病變，平日是指急性胃粘膜病變，致病要素有很多，胃的重要功能決定了這種疾病所產生的影響很大年夜。粘膜，胃粘膜病變是什麼意思？下面我們就來看看吧。
病因及發病機理
一、藥物多種藥物，罕見的有非甾醇類抗炎葯如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及腎上腺皮質激素類。阿斯匹林在酸性情況中呈非離子型及絕對脂溶性，能破壞胃粘膜上皮細胞的脂蛋白層，減弱粘膜屏障惹起氫離子逆滲至粘膜內，惹起炎症排泄、水腫、腐爛、出血或淺潰瘍。腎上腺皮質激素可惹起「類固醇性潰瘍」乃至穿孔，與胃酸、蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌增加，減弱粘膜屏障、克制胃上皮細胞再生有關。其他藥物如蛇根草製劑、洋地黃、抗菌素、鉀鹽、咖啡因等亦可惹起本病。
二、酒精中毒也是本病罕見的原因。大年夜量酗酒後惹起急性胃粘膜腐爛、出血。乙醇可消融胃粘膜上皮脂蛋白層，或乙醇經過血流侵害腺體的頸粘液細胞，使胃粘液增加，這些均可惹起胃粘膜屏障的侵害，招致氫離子逆滲惹起炎症排泄、出血、潰瘍，統稱為應激性潰瘍。在應豪情況下ACTH、腎上腺皮質激素大年夜量開釋，胃分泌明顯增多，胃粘液增加，粘液細胞DNA剖析增加，另一方面經由過程植物神經使粘膜血管痙攣，加之血容量缺乏，使胃粘膜血流量增加、缺氧、能量代謝受影響，病變處的肥大年夜細胞開釋組胺及5－羥色胺等活性物質，使部分的血管擴大年夜、排泄、水腫、並進一步高興壁細胞H2受體大年夜量分泌胃酸，招致胃粘膜腐爛，構成潰瘍。
病理
病變重要侵及粘膜層，產生充血、多發性腐爛、點片狀或線狀出血及淺潰瘍，侵及部分或全胃粘膜，嚴重者可累及十二指腸乃至食管。潰瘍淺表、不侵犯粘膜肌層，僅有壹般潰瘍可較深，乃至穿孔，構造學表示粘膜上皮層零落、灶性壞逝世，充血水腫、出血，不象消化性潰瘍炎性細胞增多，及纖維構造增生。本病病變處血管常不構成血栓，故臨床上出血多見。
臨床表示
上消化道出血是其最凸起的癥狀，可表示為嘔血或黑糞，其特點是：①有服用有關藥物、酗酒或可招致應激狀況的疾病史。②起病驀地，忽然嘔血、黑糞。可呈現在應激性病變之後數小時或數日。③出血量多，可呈間歇性、反覆多次，常招致出血性休克。起病時也可伴上腹部不適，炙烤感、苦楚悲傷、噁心、嘔吐及反酸等癥狀。
醫治
一、一般醫治消滅病因，積極醫治惹起應激狀況的原發病，卧床休息，流質飲食，須要時禁食。
二、補充血容量5%葡萄糖鹽水靜脈輸入，須要時輸血。
三、止血口服止血藥如白葯、三七粉或經胃管吸出酸性胃液，用去甲腎上腺素8mg參加100ml冷鹽水中。每2－4小時一次。亦可在胃鏡下止血，噴酒止血藥（如孟氏溶液、白葯等）或電凝止血、激光止血、微波止血。
四、克制胃酸分泌甲氰咪胍200mg，每日4次或每日800－1200mg分次靜脈滴注，呋喃硝胺150mg，每日2次或靜脈滴注。
近來有效硫糖鋁或前線腺素E2，亦獲得精良後果。