當我們因喝水少而產生潰瘍時，會有很明顯的癥狀，這一點大年夜家都是熟悉的，但是有一種無癥狀性潰瘍可能是大年夜家所不熟悉的，這種潰瘍多發於老年人，因為老年人推陳出新的才能減弱了，常發於胃十二指腸，讓消化功能遭到影響，從而產生更多的併發症。患有無癥狀性潰瘍的人要有法則的飲食，不克不及過於勞累。
無癥狀性潰瘍
約15%-35%消化性潰瘍患者可無任何癥狀。這部分患者多在因其他疾病作內鏡或X線鋇餐檢查時被發明，或當產生出血、穿孔等併發症時，乃至於屍體解剖時被發明。這類消化性潰瘍可見於任何年紀，但以老年工資多見。用H2受體拮抗劑保持醫治中複發的潰瘍折半以上無癥狀。
病因
胃十二指腸粘膜除了常常接觸高濃度胃酸外，還遭到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇、藥物跟其他有害物質的侵襲。但在正常情況下，胃十二指腸粘膜可能抵抗這些侵襲要素的侵害感化，保護粘膜的完全性。這是因為胃十二指腸粘膜存在一系列防備修復跟修復機制，包含粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前線腺素跟表皮生長因子等。消化性潰瘍的產生是因為對胃十二指腸粘膜有侵害感化的侵襲要素與粘膜本身防備-修復要素之間掉掉落均衡感化的成果。這種均衡可能是因為侵襲要素加強，亦可能是防備-修復要素減弱，或兩者兼有之。GU跟DU在發病機制上有差別之處，前者重如果防備、修復要素減弱，後者重如果侵襲要素加強。消化性潰瘍是由多種病因所致的疾病，即患者之間的病因、發病機制可能並不雷同，只是臨床表示類似而已。
醫治打算
醫治目標在於打消病因、排除癥狀、癒合潰瘍、避免複發跟避免併發症。消化性潰瘍在差其余患者病因不盡雷同，發病機制亦各別，所以對每一例應分析其可能涉及的致病要素及病理心理，賜與恰當的處理。
一般醫治
生活要有法則，任務宜勞逸結合，要避免適度勞累跟精力緩和，若有焦急不安，應予開導，須要時可給平靜葯。原則上需誇大年夜進餐要準時，避免辛辣、過鹹食品及濃茶、咖啡等飲料。牛乳跟豆醬雖能一時濃縮胃酸，但其所含鈣跟蛋白質能安慰胃酸分泌，故不宜過飲。若有煙酒愛好而確認與潰瘍的發病有關者，應即戒除。服用NSAID者，應儘可能停服;即便患者未服此類藥物，亦應勸誡其以後慎用。
藥物醫治
70年月早年本病的醫治重要依附抗酸葯跟抗膽鹼葯，H2RA的問世在醫治上惹起第一次變革;頻年倡導的鏟除Hp是醫治上的嚴重里程碑。
鏟除Hp醫治
鏟除Hp可使大年夜少數Hp相幹性潰瘍患者完全達到醫治目標。國際已對Hp相幹性潰瘍的處理達成共鳴，即不管潰瘍初發或複發，不管活動或運動，不管有無併發症史，均應抗Hp醫治。
1、鏟除Hp的醫治打算因為大年夜少數抗菌藥物在腸內低pH情況中活性降落跟不克不及穿透粘液層達到細菌，因此Hp感染不易鏟除。迄今為止，尚無單一藥物能有效鏟除Hp，因此開展了將克制胃酸分泌葯、抗菌藥物或起協同感化的膠體鉍劑結合利用的醫治打算。鏟除Hp的醫治打算大年夜要上可分為質子泵抑製劑(PPI)為基本跟膠體鉍劑為基本的兩大年夜類。一種PPI或一種膠體鉍劑加上克拉黴素(甲紅霉素)、阿司匹林(或四環素)、甲硝唑(或替硝唑)3種抗菌藥物中的2種，構成三聯療法。Hp菌株對甲硝唑耐葯率正在敏捷上升。呋喃唑酮抗Hp感化強，Hp不易產生耐藥性，可用呋喃唑酮調換甲硝唑，劑量為200mg/d，分兩次服。可用H2RA調換PPI，以降落費用，但療效亦有所降落。初次醫治掉敗者，可用PPI、膠體鉍劑合併兩種抗菌藥物的四聯療法。
2、鏟除Hp醫治結束後能否需持續抗潰瘍醫治對此尚未統一。醫治打算療效高而潰瘍面積又不很大年夜時，單一抗Hp醫治1-2周就可使活動性潰瘍有效癒合。若鏟除Hp打算療效稍低、潰瘍面積較大年夜、抗Hp醫治結束時患者癥狀未緩解或近期有出血等併發症史，應考慮在抗Hp醫治結束後持續用克制胃酸分泌葯醫治2-4周。
3、抗Hp醫治後複查抗Hp醫治後，斷定Hp能否鏟除的實驗應在醫治實現後不少於4周時停止。接收高效抗Hp打算(鏟除率≥90%)醫治的大年夜少數DU患者無須要停止證明Hp鏟除的實驗。難治性潰瘍或有併發症史的DU，應確破Hp能否鏟除。因GU有潛伏惡變的傷害，原則上應在醫治後恰事先光作胃鏡跟Hp複查。對經過恰當醫治仍有固執消化不良癥狀的患者，亦應確破Hp能否鏟除。