說到疾病是很多人害怕的，疾病對人體侵害比較多，本身患有疾病後，一定要及時的停止醫治，如許對本身疾病把持才會有很好幫助，並且醫治疾病過程中，也須要注意方法抉擇很關鍵，有很多人醫治疾病的時間，都是隨便抉擇醫治方法，如許對本身疾病改良不任何後果，肝纖維化病病因是什麼呢?
肝纖維化病病因：
肝纖維化的產活力制
肝臟貯脂細胞是產生各種細胞外基質的重要來源。在肝臟纖維化的產生跟開展過程中貯脂細胞激活轉化為肌成纖維細胞樣細胞(Myofibrblast-likecells)跟成纖維細胞(Fibroblast)，因此貯脂細胞的激活過程已成為肝纖維化產活力制研究的核心之一。調理貯脂細胞的因子可分為不溶性跟可溶性兩類，前者為各種細胞外基質，後者包含各種生長因子、細胞因子。
正常肝臟血竇內皮下的功能性基底膜(Ⅳ型膠原跟層連蛋白)對保持貯脂細胞的運動狀況(儲存Vit.A，分泌Ⅳ型膠原)起重要感化，一旦基底膜遭到破壞，貯脂細胞的表型即可產生改變。
調理貯脂細胞的細胞因子跟生長因子很多。可能促進其增殖的有PDGF，EGF，IGF-1,FGF-2，TGF-α;能克制其增殖的有視黃醇跟維甲酸及內皮素;TGF-β本身對貯脂細胞的生長有克制造用，但經由過程安慰PDGF跟FGF-2的表達又可促進其生長。在這些細胞因子中以TGF-β1跟PDGF研究得較為深刻。在肝臟中TGF-β1重要由貯脂細胞、Kupffer細胞、內皮細胞、血小板及肝細胞產生，經由過程旁分泌對其他細胞產生調理感化。TGF-β1可促進貯脂細胞表達跟分泌Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型膠原、纖維連接蛋白、細胞粘合素、軟骨連接蛋白、血栓粘合素、Biglycan及Decrin。並且還可經由過程自分泌感化促進TGF-β1本身的表達，它對金屬基質蛋白酶(膠原酶、基質剖析素)跟纖溶酶原激活物的表達有克制造用，並且可促進內皮細胞跟貯脂細胞表達纖溶酶原激活物克制因子(PAI-1)跟金屬蛋白酶構造克制因子(TIMP)。因此，TGF-β1是現在發明的最重要的致纖維化細胞因子。PDGF可由多種細胞產生。是一種很強的致有絲決裂原，經由過程α跟β型受體對貯脂細胞的增殖有促進感化，並且TGF-β1可加強這一感化;它本身對細胞外基質的表達無明顯影響。TNF-γ是由淋巴細胞產生的，它對貯脂細胞的激活、生長跟膠原分泌有克制造用。在肝臟ET-1重要由血竇內皮細胞跟激活的貯脂細胞產生。貯脂細胞表達高程度的ET-1受體，經由過程旁分泌跟自分泌感化惹起激活的貯脂細胞跟膠原纖維束的緊縮，從而招致血竇的血流改變跟肝小葉構造歪曲。貯脂細胞激活的三階段假學。
一、炎症前階段(PreinflammatoryPhase)
當肝本質受傷害時，細胞膜通透性增加，開釋出「傷害激素」(WoundHormone)，經由過程旁分泌感化激活貯脂細胞。體外實驗標明，大年夜鼠肝細胞可開釋促進貯脂細胞增殖的細胞因子-肝細胞性Ito細胞啟動因子(Hepitoin，HepatocellularItoCellInitiator)。同時肝臟間質的傷害假如破壞了血竇內皮下的功能基底膜，亦可促進貯脂細胞的表型改變而使其激活。
二、炎症階段(InflammatoryPhase)
因為肝本質傷害，Kupffer細胞跟單核巨噬細胞、淋巴細胞、血小板被激活而開釋出各種的炎症性介質跟細胞因子，如急性期蛋白(IL-1，IL-6，TNF-α)跟TGF-1，EGF，PDGF，TGF-α，TGF-β等。這些因子也是經由過程旁分泌道路促進貯脂細胞的增殖及纖維增生。此階段貯脂細胞受Kupffer細胞分泌的某種細胞因子引誘而表達出PDGF受體，對PDGF產生反應而增殖活化為肌成纖維細胞樣細胞。TGF-β不只能增加PDGF對貯脂細胞的增殖感化，並且能促進其表達跟分泌各種細胞外基質並克制其降解。
三、炎症後階段(PostinflammatoryPhase)
在上述兩個階段經旁分泌道路激活的貯脂細胞表達大年夜量的TGF-α，TGF-β，FGF及其受體，經由過程自分泌感化壹直安慰本身的決裂增殖並大年夜量剖析跟分泌膠原等各種細胞外基質。同時還可經由過程旁分泌感化激活其他尚處於「運動」狀況的貯脂細胞。這一機制可闡明即便原發的安慰要素排除，肝纖維化過程仍能持續開展的景象。
在對肝纖維化病病因懂得後，改良如許疾病的時間，一定要根據患者疾病病情停止醫治，如許對患者疾病把持有很好後果，並且肝纖維化病醫治時光也是比較長的，所以患者醫治過程中，都是要耐煩停止，使得疾病不會在持續開展。