心腦血管疾病仍然是一種高發性疾病，中老年居多，其中冠狀動脈痙攣是生活中比較罕見的，固然現在科學手段還不搞明白具體的發病機制，但是一些須要的基本曉得，我們還是要懂得一下的。
CAS的臨床特點
1、CAS患者的臨床特點與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病廣泛差別。CAS患者較為年青，除了抽煙外一般缺乏傳統的心血管病傷害要素[2]。CAS好發於安靜狀況下，多發於半夜及凌晨。錘煉及適度通氣可惹起痙攣的產生，但絕大年夜少數患者都存在一定的活動耐量;
2、與冠芥蒂發生時ST段壓低比擬，典範的CAS產生時的特徵性心電圖多表示為ST段抬高，並跟著痙攣的排除，ST段可在數分鐘內回落至基線程度;
3、非典範CAS[3]，此類患者多見於生活任務壓力較大年夜的中年人，其重要表示也多為靜息性胸悶或胸痛，常於後深夜或勞累後的安靜狀況下、氛圍不流暢的情況中發生，表示為胸悶痛、呼吸不暢、胸前區壓榨感等，但程度較輕，坐起、行走、呼吸新鮮氛圍等可使癥狀緩解。
偶然含服「硝酸甘油」可使癥狀敏捷緩解，且發生時心電圖表示可為T波改變、ST段壓低或無任何心肌缺血性心電圖改變，活動平板實驗陰性，但心臟ECT檢查提示心肌血流灌注反向再分背景象。這種ST段不抬高的原因可能為臨時反覆痙攣樹破的側支輪回或閉塞性痙攣時光過短，使得遠段血管固然存在缺血但未達到傷害程度。
4、CAS的發生一般可在數分鐘內因為痙攣的排除敏捷緩解，但也有部分嚴重及長久的CAS誘發心律變態，並危及患者生命。心律變態產生的範例常取決於痙攣涉及的血管。
右冠狀動脈的痙攣常招致心臟傳導停滯的產生，而左冠狀動脈痙攣常常誘發惡性室性心律變態。
CAS的產活力制
CAS的產活力制至今還未研究透辟，頻年來的國內外眾多研究標明可能與如下機制密切相幹：
1、血管內皮功能混亂
血管內皮細胞經由過程產生與開釋惹起血管緊縮、舒張的因子在血管調理中起側重要感化。齊備的血管內皮可保護血管，但內皮傷害後輕易呈現痙攣，可能與傷害的血管NO活性缺點、內皮素的大年夜量開釋密切相幹。
2、血管膩滑肌細胞的緊縮反應性增高
血管膩滑肌的緊縮依附於細胞內鈣濃度及膩滑肌對鈣的敏感性。細胞內鈣離子濃度降低，鈣離子與鈣調蛋白結合，招致肌球蛋白輕鏈磷酸化血管膩滑肌細胞對沖動劑呈適度緊縮反應狀況。
3、氧化應激反應
氧化應激反應被證明與多種心血管疾病密切相幹，氧自由基可使NO降落並惹起血管緊縮。
4、自立神經功能異常
乙醯膽鹼可誘發CAS，這種效應可被阿托品或α受體停滯劑克制，這些自立神經功能反應可能都與CAS的產生密弗成分。
5、遺傳易感性
血管內皮一氧化氮合酶基因的異常可經由過程一氧化氮開釋的增加及超氧化物的增加惹起血管緊縮。其余，與未合併痙攣的急性胸痛病人比擬，HLA-DR2抗原濃度在CAS患者中明顯增高[4]。
6、慢性炎症
CAS的臨床表示存在牢固性，在類似的情況下不克不及恆定地均能發生，可能與部分炎癥狀況差別有關。頻年來，國內外已有多項研究報道證明白CAS發生時期血高傲敏C-反應蛋白的程度明顯增高，激烈提示炎症要素有可能參加CAS的產生。