靜脈血管對人體來說，是一種極端重要的器官，因為靜脈血管重如果起着導血回心的感化，假如靜脈血管堵塞的話，會對人體的各項機能，尤其是會對目力形成很大年夜的影響，所以須要及時送醫治療。而醫治前，須要斷定病因。一般情況下，靜脈血管堵塞的原因有：血管壁的改變、血活動力學的改變以及血液流變性的改變。
血管壁的改變
視網膜動脈硬化在視網膜靜脈梗阻發病中占重要地位，有80%～95%的病人同時有動脈硬化。最常產生梗阻的部位在篩板區跟動態脈穿插處。在這2個部位，視網膜中心動脈跟靜脈靠得很近，相鄰血管壁共有一外膜，被同一結締構造膜包裹。動脈硬化時，受硬化外膜的限制，靜脈受壓管腔變窄且管壁內皮細胞受安慰增生，管腔變得更窄血流變慢，乃至停止招致血小板、紅細胞跟纖維蛋白原沉積而構成血栓。當同時有高血壓、糖尿病或血液病時更易減輕這種變更。
血活動力學的改變
眼壓的增高在視網膜靜脈梗阻發病要素中有一定的意思。本病同時合併原發開角型青光眼者佔10%～20%，乃至有報告高達50%者因為眼壓增高，起首影響篩板區視網膜中心動脈灌注，並且靜脈受壓影響靜脈迴流產生血流淤滯而構成血栓眼壓增高可安慰篩板區中心靜脈使內膜細胞增殖，管腔變窄招致血活動力學改變而構成血栓。其他病變如心臟功能代償不全、心動過緩嚴重心率不齊、血壓忽然降落或血黏度增高等，都可惹起血活動力學的改變，使血流減慢，特別在篩板跟動態脈穿插處阻力更大年夜、血流更緩乃至停止，促進血栓構成。
血液流變性的改變
發明血液因素的改變特別是黏彈性的改變與視網膜靜脈梗阻的發病有關。在正常情況下，紅細胞名義帶有負電荷，故相互排斥而能懸浮於血液中當高脂血症、高蛋白血症、或纖維蛋白原增高時，這些脂類跟纖維蛋白原可包裹於紅細胞名義而使其掉掉落名義的負電荷，因此輕易湊集構成團塊並與血管壁粘連。同時因為纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含量增多均可增加血漿黏度跟全血黏度、使血液變黏稠增加血流阻力，更易構成血栓。視網膜靜脈梗阻患者有高脂血症者佔61%～82%也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。