一
、
21—
羥化酶注意力不會合癥狀（
ZD—OHD
）
是後天腎上腺增生症中最廣泛的一種，占典範性病案的90%—95%，21—羥化酶遺傳基因定坐落於第6號性染色體短臂（6p21.3），與HLA遺傳基因族密弗成分連鎖加盟，由A遺傳基因（CYP21A）跟B遺傳基因（CYP21B）2個基因座構成，CYP21B別稱CYP2的，是21—羥化酶的編號遺傳基因：CIP21A別稱CYP21p，是無感化的假基因。CYP2的基因變異，包含點突變、缺點跟遺傳基因變更等，招致21—羥化酶一部分或徹底完善，因為醛固酮生成代謝不足，雄性激素生成過多，招致臨床醫學呈現輕跟重不一的病症。可重要表示為純真性男性特徵典範性、掉鹽型、非典範型三種品種。
（
（
1
）純真性男性特徵型（
SV
）
系21—羥化酶不徹底完善激發，酶完善呈中等程度程度，11—脫氨醛固酮跟醛固酮、11—脫氨皮層酮等弗成能一切正常生成，其前體物質17—羥孕酮值、孕酮值、脫氫異雄酮增加，但仍可生成小量醛固酮跟醛固酮，故臨床醫學無掉鹽病症具體表示為雄性激素進步的病症跟臨床癥狀。
女生重要表示為假兩畸型：因為類固醇激素生成毛病在胎兒期即存有，因此，女生在出世時即展示程度不一樣的男性特徵臨床癥狀，如陰蒂肥大年夜、鄰近男士的尿道下裂，大年夜陰唇似男孩兒的陰襄，但無男性睾丸，或有不一樣程度的外陰結合。儘管生殖器官有兩性畸形，但內生殖器仍為女士型，有子宮卵巢、雙側輸卵管、孑宮、患者2—3歲後可呈現男性陰毛、腋毛，於芳華發育期，女士性徵完善，無胸部發育跟月經初潮。
男孩兒重要表示為假性性早熟，出世時不癥狀的，出生後4月之後呈現性早熟跡象，一般1—2後生殖器官明顯擴大年夜，陰襄擴大年夜，但睾丸大小與年紀相稱。可初期呈現男性陰毛、腋毛、鬍子、痤瘡、喉節，響聲渾厚跟結實。
男孩兒還是女生運呈現體能生長發育過塊，測骨齡超越年紀，因骨垢線結合早，其最後個子矮小，因為ACTH進步，可有皮膚粘膜色素沉着。
（
（
2
）掉鹽型（
SW
）
是21—羥化酶徹底完善激發，醛固酮的前體物質如孕酮值、17—羥孕酮值等代謝增加，而醛固酮生成降落，使遠側腎小管排鈉過多，排鉀偏少，因為，患者除具有所述男性特徵重要表示外，出生後沒多久就可能有拒食、嘔吐、腹瀉、休重不晉升或是降落、脫水、低血鈉、高血鉀、呼酸代謝性酸中毒等。若醫治不破即，可因輪回衰竭而身亡。女士患者出世時現有兩性畸形，便於確診，男士患者確診比較艱巨，常錯診為幽門狹小而手術醫治或錯診為嬰幼兒腹瀉而耽擱醫治。
（
（
3
）非典範型（
NC
）
亦稱遲頭型、藏匿型或輕形，是因為21—羥化酶輕度完善激發。本症的臨床癥狀各不雷同，病發年紀不一。在童年期或芳華發育期才呈現男性特徵重要表示。男孩兒為男性陰毛、性早熟、生長發育加快、測骨齡提前；女士患者可呈現第一次來月經耽誤時光、原發性閉經、多毛症及不孕不育症等。
二
、
11β—
羥化酶毛病症（
11β—OHD
）
三
、
3β—
羥類固醇激素脫氫酶注意力不會合癥狀（
3β—HSD
）
本型較少見，該酶完善時，醛固酮、醛固酮、睾酮素的生成均遇阻，男孩兒呈現假兩性畸形，如男孩子發育差、尿道下裂。女生出世時呈現略微男性特徵狀況。因為醛固酮代謝不高，在嬰兒期即產生掉鹽、脫水的癥狀，病況較重。
四
、
17—
羥化酶注意力不會合癥狀（
17—OHD
）
本型亦少見，因為醛固酮跟雌激素生成遇阻，而11—脫氨皮層酮代謝晉升，臨床醫學呈現低鉀性鹼中毒跟高血壓，因為雌激素完善，女生可有孩子氣型性徵、原發性閉經等，男孩兒則重要表示為男士假兩性畸形，生殖器官男性化，有胸部發育、但患者有男性睾丸。